Высокое кровяное давление может привести к более быстрому старению костей

Согласно новому исследованию, представленному сегодня на конференции Hypertension Scientific Sessions 2022 Американской кардиологической ассоциации, состоявшейся 7-10 сентября 2022 г., когда у молодых мышей индуцировали высокое кровяное давление, у них наблюдалась потеря костной массы и связанное с остеопорозом повреждение костей, сравнимое с таковым у более старых мышей. , в Сан-Диего. Встреча является главным научным обменом информацией о последних достижениях в фундаментальных и клинических исследованиях высокого кровяного давления и его связи с сердечными и почечными заболеваниями, инсультом, ожирением и генетикой.

Высокое кровяное давление и остеопороз являются распространенными заболеваниями, и люди могут иметь и то, и другое одновременно. В этом исследовании исследователи изучили воспаление, связанное с высоким кровяным давлением у мышей, и обнаружили, что оно может быть связано с остеопорозом.

Костный мозг — это место, где производятся как новая кость, так и новые иммунные клетки. Мы подозреваем, что большее количество провоспалительных иммунных клеток в костном мозге может привести к повреждению кости и ее ослаблению. Поняв, как гипертония способствует остеопорозу, мы сможем снизить риск остеопороза и лучше защитить людей в более позднем возрасте от переломов и снижения качества жизни».

Элизабет Мария Хеннен, ведущий автор исследования, доктор философии в области биомедицинской инженерии в Университете Вандербильта в Нэшвилле, Теннесси.

В ходе исследования исследователи сравнили молодых мышей с индуцированной гипертензией и более старых мышей без гипертонии, чтобы оценить потенциальную связь гипертонии со старением костей. По словам Хеннена, эквивалент человеческого возраста составлял около 20-30 лет для молодых мышей и около 47-56 лет для старых мышей. Группе из 12 молодых мышей (в возрасте 4 месяцев) давали ангиотензин II, гормон, вызывающий высокое кровяное давление. Молодые мыши получали 490 нанограммов/килограмм ангиотензина II в течение шести недель. Группа из 11 мышей старшего возраста (16 месяцев) также получала 490 нанограммов/килограмм ангиотензина II в течение шести недель. Две контрольные группы из 13 молодых мышей и 9 старых мышей получали буферный раствор, не содержащий ангиотензин II, и у этих мышей не развилось высокое кровяное давление.

Через шесть недель исследователи проанализировали кости мышей из всех четырех групп, используя микрокомпьютерную томографию, передовую технику визуализации. Здоровье костей определяли по прочности и плотности кости. Математические алгоритмы использовались для оценки потенциального влияния гипертонии и старения на микроструктуру и прочность кости у мышей.

По сравнению с молодыми мышами без гипертензии, у молодых мышей с индуцированной гипертензией наблюдалось значительное уменьшение объемной доли костной ткани на 24%, уменьшение толщины губчатой ​​трабекулярной кости, расположенной на концах длинных костей, на 18%. бедра и позвоночник, а также снижение расчетной силы разрушения на 34%, которая представляет собой способность костей противостоять различным типам силы.

«Сила отказа приводит к ослаблению костей. В позвоночнике слабость костей может привести к переломам позвонков в более позднем возрасте», — сказал Хеннен.

Напротив, у мышей старшего возраста, которым вводили инфузию ангиотензина-II, не наблюдалось аналогичной потери костной массы. Однако во время исследования у старых мышей с высоким кровяным давлением или без него качество костей было снижено, как и у молодых мышей с гипертонией.

«У этих мышей гипертония в более молодом возрасте существенно состарила кости, как если бы они были на 15-25 лет старше человека», — сказал Хеннен.

Чтобы оценить влияние воспаления на здоровье костей мышей, исследователи проанализировали костный мозг с помощью проточной цитометрии. Этот инструмент позволил исследователям идентифицировать отдельные клетки и отсортировать конкретные иммунные клетки. У молодых мышей с гипертензией они обнаружили увеличение количества воспалительных сигнальных молекул, что указывает на увеличение воспаления в костях по сравнению с молодыми мышами, которые не получали ангиотензин II.

«Это увеличение количества активных иммунных клеток говорит нам о том, что пожилые мыши в целом более воспалены, и что продолжающееся состояние воспаления, независимо от того, было ли у них высокое кровяное давление или нет, может повлиять на здоровье костей», — сказал Хеннен. «Оказалось, что высокое кровяное давление регулирует процесс ремоделирования кости в сторону потери костной массы, а не увеличения костной массы или баланса костной ткани у молодых мышей с гипертонией. В результате кости становятся слабее, что приводит к повышенному риску остеопороза и хрупких переломов. , Для людей это может означать, что мы должны проводить скрининг на остеопороз у людей с высоким кровяным давлением».

Хеннен добавляет, что эти результаты могут помочь исследователям определить иммунные клетки и механизмы, которые играют роль в здоровье костей человека. Эта глубина знаний может привести к новым подходам к профилактике остеопороза в раннем взрослом возрасте.

Ограничения исследования заключаются в том, что оно носит только описательный характер, поэтому необходимы дополнительные исследования для изучения того, как именно различные типы иммунных клеток могут способствовать потере костной массы. Кроме того, неизвестно, существует ли подобная связь у людей, поэтому для подтверждения этих результатов необходимы аналогичные исследования на людях.