Удаление гена старения значительно продлило жизнь подопытным животным
Биологи считают, что не за горами тот день, когда с помощью генной инженерии можно будет увеличить продолжительность жизни человека и улучшить здоровье.
Швейцарские биологи рассказали в журнале Molecular Cell о результатах своего исследования по изменению участков ДНК, отвечающих за клеточное старение. В ходе эксперимента удалось замедлить старение отдельных тканей мышей, а также значительно продлить жизнь червям-нематодам.
В клетках есть органоиды митохондрии, которые еще называют клеточными энергостанциями. Эти органоиды обеспечивают клетки энергией, но также ответственны за запуск процесса гибели клетки. Они ведут себя как «клетка внутри клетки», но в процессе старения или при недостатке пищи разрушаются, а это может привести к гибели всей клетки.
Чтобы защитить клетки, в ДНК существуют молекулы РНК, очищающие от поврежденных митохондрий. Как правило, молодой организм легко справляется с подобными проблемами. Но в процессе старения в клетках животных начинают накапливаться белки, мешающие работе этой системы.
Швейцарские специалисты попытались понять, какие именно изменения активности генов связаны с нарушениями «утилизации» поврежденных митохондрий. Они обнаружили белок PUM2, который может соединяться с РНК и менять их структуру. В молодых клетках такие изменения чаще всего положительные, но когда происходят в старых клетках, то молекулы начинают запутываться в своеобразные клубки и, вместо того, чтобы помогать работе РНК, окружают молекулу «белковым забором».
Ученые заблокировали работу PUM2 в ДНК мышей и червей-нематод. Это значительно «омолодило» митохондрии во всем теле червя, позволив им жить значительно дольше, чем обычно. У мышей омолодились клетки кишечника, что улучшило качество их жизни, но не оказало существенного влияния на ее продолжительность.
